{"id":2489,"date":"2025-08-25T13:59:59","date_gmt":"2025-08-25T11:59:59","guid":{"rendered":"https:\/\/www.nordestsanita.it\/?p=2489"},"modified":"2025-08-25T14:00:00","modified_gmt":"2025-08-25T12:00:00","slug":"chiarito-il-meccanismo-mediante-il-quale-le-infezioni-gravi-da-sars-cov-2-causano-trombosi","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.nordestsanita.it\/?p=2489","title":{"rendered":"Chiarito il meccanismo mediante il quale le infezioni gravi da SARS-CoV-2 causano trombosi"},"content":{"rendered":"\n<p>Le malattie trombotiche rappresentano la principale causa di morte e di ricovero ospedaliero. Possono insorgere come patologie indipendenti o essere associate a complicazioni di altre malattie (diabete di tipo 2, cancro, malattie autoimmuni a base infiammatoria e amiloidosi). Le evidenze cliniche indicano che anche le malattie infettive, causate da batteri o virus, rappresentano dei fattori di rischio importanti per le patologie trombotiche. La coagulazione, di per s\u00e9, \u00e8 un processo fisiologico finalizzato a prevenire la perdita di sangue dal sistema cardio-circolatorio. Se attivato per\u00f2 in maniera anomala si determinano coaguli patologici (trombi) che causano l\u2019occlusione dei vasi sanguigni e la morte dei tessuti che si trovano a valle dell\u2019occlusione. La pandemia COVID-19, da&nbsp;coronavirus SARS-CoV-2, ha messo in evidenza l\u2019associazione tra infezione virale grave e complicazioni trombotiche&nbsp;e la correlazione stringente tra l\u2019insorgenza delle complicazioni trombotiche e la mortalit\u00e0. Nelle forme gravi di COVID-19 si ha una forte attivazione della risposta immunitaria innata e un massiccio rilascio di proteine e peptidi pro-infiammatori (citochine e bradichinina) che, a loro volta, indurrebbero l\u2019attivazione della coagulazione.&nbsp;L\u2019infezione da SARS-CoV-2 aumenterebbe quindi il rischio trombotico per via indiretta, inducendo un forte stato infiammatorio. Nonostante l\u2019ipercoagulabilit\u00e0 del sangue sia una caratteristica del COVID-19,&nbsp;i meccanismi molecolari mediante i quali le infezioni da SARS-CoV-2 determinano l\u2019attivazione della coagulazione non sono ancora ben conosciuti.<\/p>\n\n\n\n<p>Un team di ricercatori dell\u2019Universit\u00e0 di Padova coordinati da Vincenzo De Filippis del Dipartimento di Scienze del Farmaco ha pubblicato su \u00abCommunications Biology\u00bb lo studio dal titolo \u201c<a href=\"https:\/\/doi.org\/10.1038\/s42003-025-08570-2\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener\"><em>The main protease (Mpro) from SARS-CoV-2 triggers plasma clotting in vitro by activating coagulation factors VII and FXII<\/em><\/a>\u201d in cui si dimostra che&nbsp;il virus pu\u00f2 attivare la cascata coagulativa&nbsp;anche per via diretta&nbsp;e determinare la formazione di coaguli patologici. Lo fa tramite la proteasi principale, M<sup>pro<\/sup>, un enzima capace di tagliare i legami chimici nelle proteine. In particolare,&nbsp;M<sup>pro<\/sup>&nbsp;produce le subunit\u00e0 proteiche che poi andranno a formare il guscio indispensabile per la sopravvivenza del virus. M<sup>pro<\/sup>, come gi\u00e0 dimostrato, pu\u00f2 essere rilasciata dal virus nello spazio extracellulare e circolare nel sangue ed in altri fluidi biologici.&nbsp;M<sup>pro<\/sup>&nbsp;rappresenta un bersaglio molecolare utile per lo sviluppo di nuovi farmaci capaci di inibire l\u2019enzima, nonch\u00e9 di bloccare la maturazione del virus. La&nbsp;<em>cascata coagulativa<\/em>&nbsp;\u00e8 caratterizzata dal \u201ctaglio\u201d in sequenza di enzimi che circolano nel sangue in forma inattiva e che diventano attivi solo dopo questo \u201ctaglio\u201d. Per fermare il sanguinamento, la cascata culmina con la formazione di trombina che genera il coagulo, formato da fibrina e piastrine aggregate.<\/p>\n\n\n\n<p>\u00abIn condizioni fisiologiche la coagulazione viene innescata dall\u2019esposizione di proteine che si trovano nello strato che riveste internamente i vasi sanguigni e vengono attivati i fattori della coagulazione VII e XII. Nel nostro lavoro abbiamo dimostrato che M<sup>pro<\/sup>&nbsp;causa la coagulazione del plasma umano &#8211;&nbsp;commenta Vincenzo De Filippis, coordinatore della ricerca -. In particolare, M<sup>pro<\/sup>&nbsp;\u00e8 capace di attivare i fattori della coagulazione esattamente a livello degli stessi legami peptidici che vengono tagliati in condizioni fisiologiche e che determinano la coagulazione del sangue. Non solo, M<sup>pro<\/sup>&nbsp;\u00e8 prodotta dal virus SARS-CoV-2, che appartiene alla famiglia dei coronavirus &#8211;&nbsp;sottolinea De Filippis&nbsp;-. I coronavirus mostrano un elevato grado di mutabilit\u00e0 genetica e per questo motivo sono i candidati preferenziali per nuove infezioni virali su larga scala che potrebbero presentarsi in futuro. Lo studio, che identifica un possibile meccanismo mediante il quale le infezioni gravi da SARS-CoV-2 causano trombosi, ci porta a ritenere &#8211;&nbsp;conclude De Filippis&nbsp;&#8211; che lo sviluppo di farmaci capaci di inibire M<sup>pro<\/sup>&nbsp;non solo permetterebbe di bloccare la maturazione e replicazione del virus, ma anche di prevenire gli effetti trombotici associati all\u2019infezione causata da coronavirus\u00bb. &nbsp;<\/p>\n\n\n\n<p>Link alla Ricerca:&nbsp;<a href=\"https:\/\/doi.org\/10.1038\/s42003-025-08570-2\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener\">https:\/\/doi.org\/10.1038\/s42003-025-08570-2<\/a><\/p>\n\n\n\n<p>Titolo: \u201c<em>The main protease (Mpro) from SARS-CoV-2 triggers plasma clotting in vitro by activating coagulation factors VII and FXII<\/em>\u201d &#8211; \u00abCommunications Biology\u00bb &#8211; 2025<\/p>\n\n\n\n<p>Autori: Anna Pagotto, Federico Uliana, Elena Cavedon, Giulia Nordio, Andrea Pierangelini, Laura Acquasaliente, Maria Ludovica Macchia, Massimo Bellanda, Barbara Gatto, Giustina De Silvestro, Piero Marson, Dario Gregori, Paolo Simioni, Paola Picotti &amp; Vincenzo De Filippis<\/p>\n\n\n\n<p>Lo studio \u00e8 stato principalmente condotto nel laboratorio di Chimica delle Proteine del Dipartimento di Scienze del Farmaco (DSF) dell\u2019Universit\u00e0 di Padova coordinato dal Prof. Vincenzo De Filippis e composto dalla Prof.ssa Laura Acquasaliente, Dott.ssa Anna Pagotto, Dott.ssa Elena Cavedon, Dott.ssa Giulia Nordio e Dott. Andrea Pierangelini. Allo studio hanno partecipato docenti e ricercatori del DSF, Prof. Barbara Gatto, di Scienze Chimiche, Prof. Massimo Bellanda e Dott.ssa Maria Ludovica Macchia, di Scienze Cardio-Toraco-Vascolari e Sanit\u00e0 Pubblica, Prof. Dario Gregori, di Medicina Trasfusionale, Dott.ssa Giustina De Silvestro e Dott. Piero Marson. La ricerca, inoltre, ha visto la preziosa collaborazione del Prof. Paolo Simioni, Direttore del Dipartimento di Medicina, del Dott. Federico Uliana e della Prof.ssa Paola Picotti del Dipartimento di Biologia dell\u2019Universit\u00e0 di Zurigo. Lo studio \u00e8 stato finanziato dal Progetto di Ricerca di Eccellenza della CaRiPaRo e dal P.R.I.N. del MIUR.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Le malattie trombotiche rappresentano la principale causa di morte e di ricovero ospedaliero. 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